Η πρωτοπαθής υπέρταση παραμένει ένας σημαντικός παράγοντας κινδύνου για εμφάνιση καρδιαγγειακής νόσου, παρά τη σημαντική πρόοδο στην κατανόησή για την παθοφυσιολογία της και τη διαθεσιμότητα αποτελεσματικών στρατηγικών θεραπείας.
Η υπέρταση αυξάνει τον κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου για εκατομμύρια ανθρώπους σε όλο τον κόσμο και υπάρχουν ενδείξεις για επιδείνωση του προβλήματος. Την τελευταία δεκαετία, τα ποσοστά εμφάνισης εγκεφαλικών επεισοδίων προσαρμοσμένα στην ηλικία αυξάνουν. Η συχνότητα της νεφρικής νόσου τελικού σταδίου και ο επιπολασμός της καρδιακής ανεπάρκειας έχουν επίσης αυξηθεί. Ένας σημαντικός παράγοντας που συμβάλλει σε αυτές τις τάσεις είναι ο ανεπαρκής έλεγχος της αρτηριακής πίεσης στον υπερτασικό πληθυσμό.
Για τους περισσότερους ενήλικες, δεν υπάρχει αναγνωρίσιμη αιτία υπέρτασης. Αυτός ο τύπος υψηλής αρτηριακής πίεσης είναι η πρωτοπαθής υπέρταση ή ιδιοπαθής υπέρταση. Τείνει να αναπτύσσεται σταδιακά για πολλά χρόνια. Η συσσώρευση πλάκας στις αρτηρίες, η λεγόμενη αθηροσκλήρωση, αυξάνει τον κίνδυνο υψηλής αρτηριακής πίεσης.
Η αρτηριακή πίεση μετριέται σε χιλιοστά υδραργύρου (mm Hg). Γενικά, η υπέρταση είναι μια ένδειξη της αρτηριακής πίεσης 130/90 mm Hg ή μεγαλύτερη.
Άλλοι τύποι υπέρτασης έχουν μια ξεχωριστή αιτία. Αυτά περιλαμβάνουν μια ιατρική κατάσταση ή παρενέργειες φαρμάκων. Όταν υπάρχει μια άμεση αιτία, είναι γνωστή ως δευτερογενής υπέρταση. Πρωτοπαθής και δευτεροπαθής υπέρταση μπορεί να συνυπάρξουν, ιδιαίτερα όταν υπάρχει οξεία επιδείνωση του ελέγχου της αρτηριακής πίεσης, θα πρέπει να ληφθεί υπόψη μια νέα δευτερεύουσα αιτία.
Οι καταστάσεις που προκαλούν πρωτοπαθή υπέρταση, περιλαμβάνουν:
- Νόσος των επινεφριδίων.
- Νεφρική Νόσος.
- Αποφρακτική άπνοια ύπνου.
- Φαιοχρωμοκύτωμα ή παραγαγγλίωμα.
- Εγκυμοσύνη (προεκλαμψία).
- Νόσο του θυρεοειδούς.
- Φάρμακα όπως τα ΜΣΑΦ.
- Κληρονομικότητα: Η αναγνώριση των αλληλόμορφων γονιδίων που συμβάλλουν στην ανάπτυξη της υπέρτασης περιπλέκεται από το γεγονός ότι οι 2 φαινότυποι που καθορίζουν την υπέρταση, την καρδιακή παροχή και τη συνολική περιφερική αντίσταση, είναι ελεγχόμενοι από ενδιάμεσους φαινοτύπους. Συμπεριλαμβανομένου του αυτόνομου νευρικού συστήματος,, τη δομή του καρδιαγγειακού συστήματος, τον όγκο των υγρών του σώματος και τη νεφρική λειτουργία και πολλά άλλα. Επίσης, αυτοί οι ενδιάμεσοι φαινότυποι ελέγχονται επίσης από πολύπλοκους μηχανισμούς. Επομένως, υπάρχουν πολλά γονίδια που συμμετάσχουν στην ανάπτυξη της υπέρτασης.
Παράλληλα, η επίδραση των γονιδίων, έχει προταθεί από οικογενειακές μελέτες που καταδεικνύουν συσχετίσεις της υπέρτασης μεταξύ των αδερφών και μεταξύ γονέων και παιδιών.
Η μεταβλητότητα της πρωτοπαθούς υπέρτασης, που αποδίδεται σε όλους τους γενετικούς παράγοντες έχει διακυμάνσεις από 25% σε μελέτες γενεαλογίας έως 65% σε μελέτες δίδυμων. Επιπλέον, γενετικοί παράγοντες επηρεάζουν επίσης τα πρότυπα συμπεριφοράς, τα οποία μπορεί να οδηγήσουν σε αύξηση της πίεσης.
Για παράδειγμα, η τάση προς παχυσαρκία ή αλκοολισμό είναι αποτέλεσμα επίδρασης τόσο γενετικών όσο και περιβαλλοντικών παραγόντων. Επομένως, το ποσοστό της μεταβλητότητας της που προκαλείται από κληρονομικότητα είναι δύσκολο να προσδιοριστεί και μπορεί να ποικίλλει σε διαφορετικούς πληθυσμούς.
Πιθανοί Υπερτασιογόνοι Παράγοντες
- Παχυσαρκία και αντίσταση στην ινσουλίνη
- Κατάχρηση αλκοόλ
- Καθιστικός τρόπος ζωής
- Δυσλιπιδαιμία
- Ανεπαρκής πρόσληψη καλίου
Παχυσαρκία και Αντίσταση στην Ινσουλίνη
Η παχυσαρκία, και ιδιαίτερα η κοιλιακή παχυσαρκία, είναι ο κύριος υπερτασιογόνος παράγοντας. Η παχυσαρκία είναι επίσης η αιτία της αντίστασης στην ινσουλίνη, του σακχαρώδους διαβήτη σε ενήλικες, της υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας, της υπερλιπιδαιμίας και της αθηροσκληρωτικής νόσου.
Έτσι, η παχυσαρκία αποτελεί ένα σημαντικό πρόβλημα καρδιαγγειακής υγείας. Η συχνότητα εμφάνισης και ο επιπολασμός της, έχουν λάβει διαστάσεις επιδημίας.
Η σχέση μεταξύ της αρτηριακής πίεσης και του σωματικού λίπους δεν έχει περιορισμούς στους νοσογόνους παχύσαρκους αλλά είναι συνεχής σε όλο το εύρος του σωματικού βάρους. Επίσης, μια άμεση συσχέτιση μεταξύ της πρωτοπαθούς υπέρτασης και του ΔΜΣ ( Δείκτη Μάζας Σώματος) είναι παρατηρήσιμη σε συγχρονικές και διαχρονικές πληθυσμιακές μελέτες από την πρώιμη παιδική ηλικία έως την τρίτη ηλικία.
Ένας ΔΜΣ <25 θεωρείται φυσιολογικός ή υγιής, ενώ ΔΜΣ 26 έως 28 (σε σύγκριση με ΔΜΣ <23) αυξάνει τον κίνδυνο υψηλής ΑΠ κατά 180% και τον κίνδυνο αντίστασης στην ινσουλίνη κατά >1000%. Έτσι η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι παρούσα σε πολλούς ασθενείς με παχυσαρκία και υπέρταση.
Κλείνοντας, αν και ο μηχανισμός με τον οποίο η παχυσαρκία αυξάνει την πίεση δεν είναι πλήρως κατανοητός, είναι γνωστό ότι ο αυξημένος ΔΜΣ έχει συσχέτιση με αύξηση του όγκου του πλάσματος και της καρδιακής παροχής. Η απώλεια βάρους τόσο σε φυσιολογικά όσο και σε υπερτασικά άτομα, μειώνει την αρτηριακή πίεση ακόμη και όταν η πρόσληψη νατρίου είναι σχετικά σταθερή.
Ashley, F.W. and Kannel, W.B. (1974). Relation of weight change to changes in atherogenic traits: The Framingham study. Journal of Chronic Diseases, [online] 27(3), pp.103–114.
Carretero, O.A. and Oparil, S. (2000). Essential hypertension. Part I: definition and etiology. Circulation, 101(3), pp.329–35.
Cleveland Clinic. (n.d.). What to Know About Essential Hypertension (Primary Hypertension). [online] Available at: https://my.clevelandclinic.org
Williams, R.R., Hunt, S.C., Hopkins, P.N., Hasstedt, S.J., Wu, L.L. and Lalouel, J.M. (1994). Finding the genes for human hypertension. Atherosclerosis, 109(1-2), p.345.
