Οι διαταραχές διάθεσης έχει φανεί ότι έχουν ισχυρή γενετική και βιολογική βάση. Οι συγγενείς ατόμων με μείζονα καταθλιπτική διαταραχή έχουν διπλάσιο κίνδυνο να αναπτύξουν τη διαταραχή, ενώ οι συγγενείς ατόμων με διπολική διαταραχή έχουν πάνω από εννέα φορές μεγαλύτερο κίνδυνο. Το ποσοστό συμφωνίας για τη μείζονα καταθλιπτική διαταραχή είναι υψηλότερο μεταξύ μονοζυγωτικών διδύμων σε σχέση με διζυγωτικούς (50% έναντι 38%, αντίστοιχα), όπως και για τη διπολική διαταραχή (67% έναντι 16%, αντίστοιχα), γεγονός που υποδηλώνει ότι οι γενετικοί παράγοντες παίζουν πιο σημαντικό ρόλο στη διπολική διαταραχή απ’ ό,τι στη μείζονα καταθλιπτική διαταραχή.
Νευροδιαβιβαστές και Θεραπεία στις Διαταραχές Διάθεσης
Άτομα με διαταραχές διάθεσης συχνά παρουσιάζουν ανισορροπίες σε ορισμένους νευροδιαβιβαστές, ιδιαίτερα στη νορεπινεφρίνη και τη σεροτονίνη. Αυτοί οι νευροδιαβιβαστές είναι σημαντικοί ρυθμιστές των λειτουργιών του σώματος που διαταράσσονται στις διαταραχές διάθεσης, όπως η όρεξη, η σεξουαλική επιθυμία, ο ύπνος, η διέγερση και η διάθεση. Τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της μείζονας καταθλιπτικής διαταραχής συνήθως αυξάνουν τη δραστηριότητα της σεροτονίνης και της νορεπινεφρίνης, ενώ το λίθιο (που χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της διπολικής διαταραχής) μπλοκάρει τη δραστηριότητα της νορεπινεφρίνης στις συνάψεις.
Εγκεφαλική Δραστηριότητα και Συναισθηματικός Έλεγχος στην Κατάθλιψη
Η κατάθλιψη συνδέεται με ανώμαλη δραστηριότητα σε διάφορες περιοχές του εγκεφάλου, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που είναι σημαντικές για την αξιολόγηση της συναισθηματικής σημασίας των ερεθισμάτων και την εμπειρία των συναισθημάτων (η αμυγδαλή), καθώς και για τη ρύθμιση και τον έλεγχο των συναισθημάτων (όπως ο προμετωπιαίος φλοιός). Τα άτομα με κατάθλιψη παρουσιάζουν αυξημένη δραστηριότητα της αμυγδαλής, ειδικά όταν παρουσιάζονται αρνητικά συναισθηματικά ερεθίσματα, όπως φωτογραφίες λυπημένων προσώπων. Ενδιαφέρον είναι ότι η αυξημένη ενεργοποίηση της αμυγδαλής σε αρνητικά συναισθηματικά ερεθίσματα στα καταθλιπτικά άτομα συμβαίνει ακόμα και όταν τα ερεθίσματα παρουσιάζονται εκτός συνειδητής αντίληψης και παραμένει ακόμη και όταν τα αρνητικά συναισθηματικά ερεθίσματα δεν είναι πλέον παρόντα. Επιπλέον, τα καταθλιπτικά άτομα παρουσιάζουν μειωμένη ενεργοποίηση στον προμετωπιαίο φλοιό, ιδιαίτερα στην αριστερή πλευρά. Επειδή ο προμετωπιαίος φλοιός μπορεί να μειώνει την ενεργοποίηση της αμυγδαλής, επιτρέποντας την καταστολή αρνητικών συναισθημάτων, η μειωμένη ενεργοποίηση σε συγκεκριμένες περιοχές του προμετωπιαίου φλοιού μπορεί να εμποδίζει την ικανότητά του να υπερνικά τα αρνητικά συναισθήματα, τα οποία μπορεί στη συνέχεια να οδηγούν σε αρνητικότερες καταστάσεις διάθεσης. Αυτά τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι τα καταθλιπτικά άτομα είναι πιο επιρρεπή να αντιδρούν σε αρνητικά συναισθηματικά ερεθίσματα, αλλά δυσκολεύονται περισσότερο να ελέγξουν αυτές τις αντιδράσεις.
Ρόλος της Κορτιζόλης και του Στρες στην Κατάθλιψη
Από τη δεκαετία του 1950, οι ερευνητές έχουν παρατηρήσει ότι τα καταθλιπτικά άτομα έχουν μη φυσιολογικά επίπεδα κορτιζόλης, μιας ορμόνης του στρες που απελευθερώνεται στο αίμα από το νευρο-ενδοκρινικό σύστημα σε περιόδους στρες. Όταν απελευθερώνεται η κορτιζόλη, το σώμα ξεκινά μια αντίδραση μάχης ή φυγής ως απάντηση σε απειλή ή κίνδυνο. Πολλοί άνθρωποι με κατάθλιψη παρουσιάζουν αυξημένα επίπεδα κορτιζόλης, ειδικά εκείνοι που αναφέρουν ιστορικό πρώιμου τραύματος, όπως απώλεια γονέα ή κακοποίηση κατά την παιδική ηλικία. Τέτοια ευρήματα θέτουν το ερώτημα αν τα υψηλά επίπεδα κορτιζόλης είναι αιτία ή συνέπεια της κατάθλιψης. Τα υψηλά επίπεδα κορτιζόλης αποτελούν παράγοντα κινδύνου για μελλοντική κατάθλιψη και η κορτιζόλη ενεργοποιεί την αμυγδαλή ενώ απενεργοποιεί τον προμετωπιαίο φλοιό -και οι δύο εγκεφαλικές διαταραχές συνδέονται με την κατάθλιψη. Επομένως, τα υψηλά επίπεδα κορτιζόλης μπορεί να έχουν αιτιακή επίδραση στην κατάθλιψη, καθώς και στις εγκεφαλικές της ανωμαλίες. Επιπλέον, επειδή το στρες προκαλεί αυξημένη απελευθέρωση κορτιζόλης, είναι εξίσου λογικό να θεωρήσουμε ότι το στρες μπορεί να πυροδοτήσει την κατάθλιψη.
Μοντέλο Διάθεσης-Στρες (ή Ευπάθειας-Στρες) & Μείζονα Καταθλιπτική Διαταραχή
Εδώ και καιρό πιστεύεται ότι τα στρεσογόνα γεγονότα της ζωής μπορούν να πυροδοτήσουν την κατάθλιψη, και η έρευνα έχει σταθερά υποστηρίξει αυτό το συμπέρασμα. Τα στρεσογόνα γεγονότα της ζωής περιλαμβάνουν σημαντικές απώλειες, όπως ο θάνατος αγαπημένου προσώπου, διαζύγιο ή χωρισμό, και σοβαρά προβλήματα υγείας και οικονομικά προβλήματα· τέτοια γεγονότα συχνά προηγούνται της έναρξης καταθλιπτικών επεισοδίων. Ιδιαίτερα, τα γεγονότα αποχώρησης (π.χ. θάνατος, διαζύγιο ή χωρισμός, ή μέλος της οικογένειας που φεύγει από το σπίτι) συχνά συμβαίνουν πριν από ένα επεισόδιο. Τα γεγονότα αποχώρησης είναι ιδιαίτερα πιθανό να πυροδοτήσουν την κατάθλιψη αν συμβούν με τρόπο που ταπεινώνει ή υποτιμά το άτομο. Για παράδειγμα, άνθρωποι που βιώνουν τον χωρισμό μιας σχέσης που έχει ξεκινήσει το άλλο άτομο, αναπτύσσουν μείζονα καταθλιπτική διαταραχή σε ποσοστό πάνω από 2 φορές μεγαλύτερο σε σχέση με άτομα που βιώνουν τον θάνατο ενός αγαπημένου προσώπου.
Ομοίως, άτομα που εκτίθενται σε τραυματικό στρες κατά την παιδική ηλικία, όπως ο χωρισμός από γονέα, οικογενειακή αναταραχή και κακοποίηση (σωματική ή σεξουαλική), έχουν αυξημένο κίνδυνο να αναπτύξουν κατάθλιψη σε οποιοδήποτε σημείο της ζωής τους. Μια πρόσφατη ανασκόπηση 16 μελετών που περιλάμβανε πάνω από 23.000 συμμετέχοντες κατέληξε στο συμπέρασμα ότι όσοι βίωσαν κακοποίηση στην παιδική ηλικία έχουν πάνω από διπλάσιο κίνδυνο να αναπτύξουν επαναλαμβανόμενη και επίμονη κατάθλιψη.
Γενετική Ευαλωτότητα και Στρες στην Κατάθλιψη
Φυσικά, δεν υποκύπτουν όλοι όσοι βιώνουν στρεσογόνα γεγονότα ή παιδικές δυσκολίες στην κατάθλιψη, στην πραγματικότητα, οι περισσότεροι δεν υποκύπτουν. Είναι προφανές ότι μια ερμηνεία της μείζονας καταθλιπτικής διαταραχής βάσει του μοντέλου διάθεσης-στρες, στην οποία ορισμένες προδιαθέσεις ή παράγοντες ευαλωτότητας επηρεάζουν την αντίδραση του ατόμου στο στρες, φαίνεται λογική. Αν ισχύει αυτό, ποιοι μπορεί να είναι αυτοί οι παράγοντες προδιάθεσης; Μια μελέτη των Caspi και άλλων (2003) υποδηλώνει ότι μια μεταβολή σε ένα συγκεκριμένο γονίδιο που ρυθμίζει τη σεροτονίνη (το γονίδιο 5-HTTLPR) μπορεί να αποτελεί έναν από τους υπεύθυνους παράγοντες. Οι ερευνητές αυτοί βρήκαν ότι άτομα που βίωσαν αρκετά στρεσογόνα γεγονότα στη ζωή τους είχαν σημαντικά περισσότερες πιθανότητες να παρουσιάσουν επεισόδια κατάθλιψης, αν είχαν μία ή δύο σύντομες εκδόσεις αυτού του γονιδίου, σε σχέση με όσους είχαν δύο μακριές εκδόσεις. Ωστόσο, όσοι είχαν μία ή δύο σύντομες εκδόσεις του γονιδίου 5-HTTLPR ήταν απίθανο να παρουσιάσουν επεισόδιο αν είχαν βιώσει λίγα ή καθόλου στρεσογόνα γεγονότα. Πολλές μελέτες έχουν αναπαράγει αυτά τα ευρήματα, συμπεριλαμβανομένων μελετών σε άτομα που βίωσαν κακοποίηση κατά την παιδική ηλικία. Σε πρόσφατη έρευνα που έγινε στο Ηνωμένο Βασίλειο, οι ερευνητές βρήκαν ότι η κακοποίηση στην παιδική ηλικία πριν από την ηλικία των 9 ετών αύξανε τον κίνδυνο χρόνιας κατάθλιψης στην ενηλικίωση (καταθλιπτικό επεισόδιο διάρκειας τουλάχιστον 12 μηνών) σε άτομα που είχαν μία (LS) ή δύο (SS) σύντομες εκδόσεις του γονιδίου 5-HTTLPR. Η κακοποίηση στην παιδική ηλικία δεν αύξανε τον κίνδυνο χρόνιας κατάθλιψης σε όσους είχαν δύο μακριές (LL) εκδόσεις αυτού του γονιδίου. Έτσι, η γενετική ευαλωτότητα μπορεί να αποτελεί έναν μηχανισμό μέσω του οποίου το στρες ενδεχομένως οδηγεί σε κατάθλιψη.
Γνωστικές Θεωρίες για την Κατάθλιψη
Οι γνωστικές θεωρίες της κατάθλιψης υποστηρίζουν ότι η κατάθλιψη πυροδοτείται από αρνητικές σκέψεις, ερμηνείες, αυτοαξιολογήσεις και προσδοκίες. Αυτά τα μοντέλα διάθεσης-στρες προτείνουν ότι η κατάθλιψη ενεργοποιείται από μια «γνωστική ευαλωτότητα» (αρνητική και δυσλειτουργική σκέψη) και από προκλητικά στρεσογόνα γεγονότα της ζωής. Ίσως η πιο γνωστή γνωστική θεωρία της κατάθλιψης αναπτύχθηκε τη δεκαετία του 1960 από τον ψυχίατρο Aaron Beck, βασισμένη σε κλινικές παρατηρήσεις και υποστηριζόμενη από έρευνα.
Η Θεωρία των Καταθλιπτικών Σχημάτων
Ο Beck θεωρούσε ότι τα άτομα που έχουν τάση προς κατάθλιψη διαθέτουν καταθλιπτικά σχήματα, δηλαδή πνευματικές προδιαθέσεις να σκέφτονται τα περισσότερα πράγματα με αρνητικό τρόπο. Τα καταθλιπτικά σχήματα περιλαμβάνουν θέματα όπως απώλεια, αποτυχία, απόρριψη, ανικανότητα και αναξιότητα, και μπορεί να αναπτυχθούν νωρίς στην παιδική ηλικία ως απάντηση σε δυσμενείς εμπειρίες, μένοντας σε λανθάνουσα κατάσταση μέχρι να ενεργοποιηθούν από στρεσογόνα ή αρνητικά γεγονότα της ζωής. Τα καταθλιπτικά σχήματα προκαλούν δυσλειτουργικές και απαισιόδοξες σκέψεις για τον εαυτό, τον κόσμο και το μέλλον. Ο Beck πίστευε ότι αυτό το δυσλειτουργικό στυλ σκέψης διατηρείται από γνωστικές προκαταλήψεις, δηλαδή σφάλματα στον τρόπο που επεξεργαζόμαστε πληροφορίες για τον εαυτό μας, τα οποία μας κάνουν να εστιάζουμε στα αρνητικά στοιχεία των εμπειριών, να ερμηνεύουμε τα πράγματα αρνητικά και να μπλοκάρουμε τις θετικές αναμνήσεις. Ένα άτομο με καταθλιπτικό σχήμα που αφορά την απόρριψη μπορεί να είναι υπερβολικά προσεκτικό σε κοινωνικά σημάδια απόρριψης (π.χ., να παρατηρεί πιο έντονα μια γκριμάτσα αποδοκιμασίας), να ερμηνεύει αυτό το σημάδι ως ένδειξη απόρριψης και να θυμάται αυτόματα προηγούμενα περιστατικά απόρριψης. Μακροχρόνιες μελέτες έχουν υποστηρίξει τη θεωρία του Beck, δείχνοντας ότι μια προϋπάρχουσα τάση για αυτό το αρνητικό, αυτοκαταστροφικό στυλ σκέψης (όταν συνδυάζεται με στρες της ζωής) προβλέπει με την πάροδο του χρόνου την έναρξη της κατάθλιψης. Γνωστικές θεραπείες για την κατάθλιψη, που στοχεύουν στην αλλαγή των αρνητικών σκέψεων του καταθλιπτικού ατόμου, αναπτύχθηκαν ως επέκταση αυτής της θεωρίας.
Θεωρία της Απελπισίας (Hopelessness Theory)
Μια άλλη γνωστική θεωρία της κατάθλιψης, η θεωρία της απελπισίας, υποστηρίζει ότι ένα συγκεκριμένο στυλ αρνητικής σκέψης οδηγεί σε αίσθημα απελπισίας, το οποίο με τη σειρά του οδηγεί στην κατάθλιψη. Σύμφωνα με αυτή τη θεωρία, η απελπισία είναι η προσδοκία ότι δυσάρεστα αποτελέσματα θα συμβούν ή ότι επιθυμητά αποτελέσματα δεν θα συμβούν, και ότι δεν υπάρχει τίποτα που μπορεί να κάνει κανείς για να τα αποτρέψει. Μια βασική υπόθεση της θεωρίας είναι ότι η απελπισία προέρχεται από την τάση να θεωρούνται τα αρνητικά γεγονότα της ζωής ως σταθερά («Δεν πρόκειται ποτέ να αλλάξει») και καθολικά («Θα επηρεάσει όλη μου τη ζωή») αίτια, σε αντίθεση με τα ασταθή («Μπορεί να διορθωθεί») και ειδικά («Αφορά μόνο αυτήν την συγκεκριμένη κατάσταση») αίτια, ειδικά όταν αυτά τα αρνητικά γεγονότα συμβαίνουν σε σημαντικούς τομείς της ζωής, όπως οι σχέσεις ή η ακαδημαϊκή επίδοση. Για παράδειγμα, αν ένας φοιτητής που θέλει να πάει στη νομική σχολή έχει κακή επίδοση σε μια εισαγωγική εξέταση, αν θεωρεί τα αρνητικά γεγονότα ως σταθερά και καθολικά, μπορεί να πιστεύει ότι η κακή του επίδοση οφείλεται σε κάτι σταθερό και καθολικό («Δεν έχω ευφυΐα και αυτό θα με εμποδίσει να βρω μια σημαντική καριέρα στο μέλλον»), σε αντίθεση με την αντίληψη ότι είναι κάτι ασταθές και συγκεκριμένο («Ήμουν άρρωστος την ημέρα της εξέτασης, οπότε η χαμηλή βαθμολογία ήταν μια παρέκκλιση»). Η θεωρία της απελπισίας προβλέπει ότι τα άτομα που εμφανίζουν αυτό το γνωστικό στυλ ως αντίδραση σε ανεπιθύμητα γεγονότα της ζωής θα βλέπουν αυτά τα γεγονότα ως έχοντα αρνητικές συνέπειες για το μέλλον και την αυτοεκτίμησή τους, αυξάνοντας έτσι την πιθανότητα εμφάνισης απελπισίας, την κύρια αιτία της κατάθλιψης. Μια μελέτη που εξέτασε τη θεωρία της απελπισίας μέτρησε την τάση να γίνονται αρνητικές ερμηνείες για δυσάρεστες συνέπειες ζωής σε συμμετέχοντες που βίωναν ανεξέλεγκτους στρεσογόνους παράγοντες. Στους επόμενους έξι μήνες, όσοι είχαν υψηλή γνωστική ευαλωτότητα ήταν 7 φορές πιο πιθανό να αναπτύξουν κατάθλιψη σε σύγκριση με όσους είχαν χαμηλότερους δείκτες.
Θεωρία των/του Επίμονων Σκέψεων/Μηρυκασμού (Rumination)
Μια τρίτη γνωστική θεωρία της κατάθλιψης εστιάζει στον τρόπο με τον οποίο οι σκέψεις των ανθρώπων σχετικά με τις καταθλιπτικές τους διαθέσεις, ιδιαίτερα τα καταθλιπτικά συμπτώματα, μπορούν να αυξήσουν τον κίνδυνο και τη διάρκεια της κατάθλιψης. Αυτή η θεωρία, που εστιάζει στη ροή σκέψεων στην ανάπτυξη της κατάθλιψης, περιγράφηκε για πρώτη φορά στα τέλη της δεκαετίας του 1980 για να εξηγήσει τα υψηλότερα ποσοστά κατάθλιψης στις γυναίκες σε σχέση με τους άνδρες. Η ροή σκέψεων είναι η επαναλαμβανόμενη και παθητική εστίαση στο γεγονός ότι κάποιος είναι καταθλιπτικός και στο να επανέρχεται σε καταθλιπτικά συμπτώματα, αντί να αποσπά την προσοχή του ή να προσπαθεί να τα αντιμετωπίσει ενεργά και με επίλυση προβλημάτων. Όταν οι άνθρωποι «μηρυκάζουν», έχουν σκέψεις όπως: «Γιατί είμαι τόσο άκεφος; Απλώς δεν μπορώ να ξεκινήσω. Δεν πρόκειται ποτέ να τελειώσω τη δουλειά μου νιώθοντας έτσι» (Nolen-Hoeksema, Hilt, 2009, σελ. 393). Οι γυναίκες είναι πιο πιθανό από τους άνδρες να έχουν επίμονες σκέψεις όταν νιώθουν λυπημένες ή καταθλιπτικές, και η τάση για «μηρυκασμό» σχετίζεται με αύξηση των καταθλιπτικών συμπτωμάτων, αυξημένο κίνδυνο σοβαρών καταθλιπτικών επεισοδίων και χρόνια διάρκεια τέτοιων επεισοδίων.
Το παρόν άρθρο έχει καθαρά ενημερωτικό χαρακτήρα και δεν προορίζεται για διάγνωση ή θεραπεία διαταραχών διάθεσης ή οποιασδήποτε άλλης ψυχικής διαταραχής. Αν εσείς ή κάποιος που γνωρίζετε αντιμετωπίζετε σοβαρές δυσκολίες διάθεσης, σκέψεις αυτοκτονίας ή επιδίδεστε σε αυτοτραυματισμούς, είναι πολύ σημαντικό να ζητήσετε άμεσα βοήθεια. Μπορείτε να επικοινωνήσετε με διαθέσιμες γραμμές ψυχολογικής υποστήριξης, όπως η Ευρωπαϊκή Τηλεφωνική Γραμμή Ψυχολογικής Υποστήριξης Ενηλίκων «Γραμμή Ζωής» στο 116 123 ή να απευθυνθείτε σε εξειδικευμένο επαγγελματία ψυχικής υγείας. Δεν είστε μόνοι, υπάρχει βοήθεια και μπορεί να κάνει τη διαφορά.
Το άρθρο, με τίτλο «Διαταραχές Διάθεσης: Βιολογικές βάσεις», βασίζεται σε μετάφραση και προσαρμογή του πρωτοτύπου άρθρου, που βρίσκεται διαθέσιμο στο σύνδεσμο εδώ.
Βιβλιογραφία
Caspi, A., Sugden, K., Moffitt, T. E., Taylor, A., Craig, I. W., Harrington, H., … & Poulton, R. (2003). Influence of life stress on depression: moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene. Science, 301(5631), 386-389. https://www.science.org/doi/abs/10.1126/science.1083968
Robinson, M. S., & Alloy, L. B. (2003). Negative cognitive styles and stress-reactive rumination interact to predict depression: A prospective study. Cognitive Therapy and research, 27(3), 275-291. https://link.springer.com/article/10.1023/a:1023914416469
Abela, J. R., & Hankin, B. L. (2011). Rumination as a vulnerability factor to depression during the transition from early to middle adolescence: a multiwave longitudinal study. Journal of abnormal psychology, 120(2), 259. https://psycnet.apa.org/record/2011-09484-001
Nolen-Hoeksema, S., Larson, J., & Grayson, C. (1999). Explaining the gender difference in depressive symptoms. Journal of personality and social psychology, 77(5), 1061. https://psycnet.apa.org/buy/1999-01257-012
Butler, L. D., & Nolen-Hoeksema, S. (1994). Gender differences in responses to depressed mood in a college sample. Sex roles, 30(5), 331-346. https://link.springer.com/article/10.1007/BF01420597
Nolen-Hoeksema, S. (1987). Sex differences in unipolar depression: evidence and theory. Psychological bulletin, 101(2), 259. https://psycnet.apa.org/record/1987-18933-001
Nolen-Hoeksema, S. (1991). Responses to depression and their effects on the duration of depressive episodes. Journal of abnormal psychology, 100(4), 569. https://psycnet.apa.org/record/1992-12870-001
Hilt, L., & Nolen-Hoeksema, S. (2009). The emergence of gender differences in depression in adolescence. Handbook of depression in adolescents, 111-135. https://books.google.gr/books?hl=el&lr=&id=hk0nzMdpQr4C&oi=fnd&pg=PA111&dq=Nolen
Hoeksema,+Hilt,+2009&ots=tQLLui90WT&sig=YD37WKykfsD_VTITSSNbX0aJ0M0&redir_esc=y#v=onepage&q=Nolen-Hoeksema%2C%20Hilt%2C%202009&f=false
Abramson, L. Y., Metalsky, G. I., & Alloy, L. B. (1989). Hopelessness depression: A theory-based subtype of depression. Psychological review, 96(2), 358. https://psycnet.apa.org/record/1989-26014-001
Kleim, B., Gonzalo, D., & Ehlers, A. (2011). The Depressive Attributions Questionnaire (DAQ): Development of a short self-report measure of depressogenic attributions. Journal of Psychopathology and Behavioral Assessment, 33(3), 375-385. https://link.springer.com/article/10.1007/s10862-011-9234-9
Dozois, D. J., & Beck, A. T. (2008). Cognitive schemas, beliefs and assumptions. Risk factors in depression, 119-143. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/B978008045078000006X
Beck, A. T. (2008). The evolution of the cognitive model of depression and its neurobiological correlates. American journal of psychiatry, 165(8), 969-977. https://psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.ajp.2008.08050721
Joormann, J., Hertel, P. T., LeMoult, J., & Gotlib, I. H. (2009). Training forgetting of negative material in depression. Journal of abnormal psychology, 118(1), 34. https://psycnet.apa.org/record/2009-01738-017
Joormann, J., Teachman, B. A., & Gotlib, I. H. (2009). Sadder and less accurate? False memory for negative material in depression. Journal of abnormal psychology, 118(2), 412. https://psycnet.apa.org/record/2009-06385-015
Gotlib, I. H., & Joormann, J. (2010). Cognition and depression: current status and future directions. Annual review of clinical psychology, 6(1), 285-312. https://www.annualreviews.org/content/journals/10.1146/annurev.clinpsy.121208.131305
Brown, G. W., Ban, M., Craig, T. K., Harris, T. O., Herbert, J., & Uher, R. (2013). Serotonin transporter length polymorphism, childhood maltreatment, and chronic depression: a specific gene–environment interaction. Depression and Anxiety, 30(1), 5-13. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/da.21982
Kessler, R. C., Zhao, S., Blazer, D. G., & Swartz, M. (1997). Prevalence, correlates, and course of minor depression and major depression in the National Comorbidity Survey. Journal of affective disorders, 45(1-2), 19-30. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0165032797000566
Nanni, V., Uher, R., & Danese, A. (2012). Childhood maltreatment predicts unfavorable course of illness and treatment outcome in depression: a meta-analysis. American Journal of Psychiatry, 169(2), 141-151. https://psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.ajp.2011.11020335
Kennedy, N., Abbott, R., & Paykel, E. S. (2003). Remission and recurrence of depression in the maintenance era: long-term outcome in a Cambridge cohort. Psychological medicine, 33(5), 827-838. https://www.cambridge.org/core/journals/psychological-medicine/article/abs/remission-and-recurrence-of-depression-in-the-maintenance-era-longterm-outcome-in-a-cambridge-cohort/7ECEBC312F39A1F4741F1771019B18BA
Mazure, C. M. (1998). Life stressors as risk factors in depression. Clinical Psychology: Science and Practice, 5(3), 291. https://psycnet.apa.org/record/1998-10730-002
Brown, G. W., & Harris, T. O. (1989). Depression. New York: Guilford.
Kendler, K. S., Hettema, J. M., Butera, F., Gardner, C. O., & Prescott, C. A. (2003). Life event dimensions of loss, humiliation, entrapment, and danger in the prediction of onsets of major depression and generalized anxiety. Archives of general psychiatry, 60(8), 789-796. https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/207719
Michaud, K., Matheson, K., Kelly, O., & Anisman, H. (2008). Impact of stressors in a natural context on release of cortisol in healthy adult humans: a meta-analysis. Stress, 11(3), 177-197. https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/10253890701727874
Van Praag, H. M. (2005). Can stress cause depression?. The World Journal of Biological Psychiatry, 6(sup2), 5-22. https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/15622970510030018
McEwen, B. S. (2005). Glucocorticoids, depression, and mood disorders: structural remodeling in the brain. Metabolism, 54(5), 20-23. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0026049505000302
Halligan, S. L., Herbert, J., Goodyer, I., & Murray, L. (2007). Disturbances in morning cortisol secretion in association with maternal postnatal depression predict subsequent depressive symptomatology in adolescents. Biological psychiatry, 62(1), 40-46. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006322306011437
Baes, C. V. W., de Carvalho Tofoli, S. M., Martins, C. M. S., & Juruena, M. F. (2012). Assessment of the hypothalamic–pituitary–adrenal axis activity: glucocorticoid receptor and mineralocorticoid receptor function in depression with early life stress–a systematic review. Acta Neuropsychiatrica, 24(1), 4-15. https://www.cambridge.org/core/journals/acta-neuropsychiatrica/article/abs/assessment-of-the-hypothalamicpituitaryadrenal-axis-activity-glucocorticoid-receptor-and-mineralocorticoid-receptor-function-in-depression-with-early-life-stress-a-systematic-review/EBEB5B4953CA70161E758EB73982A5CF
Merikangas KR, Jin R, Jan-Ping H, Kessler RC, Lee S, Sampson BA, Viana MC, Andreade LH, Karam EG. Arch Gen Psychiary. 2011;68:241–51. https://doi.org/10.1001/archgenpsychiatry.2001.12.
Thase, M. E. (2009). Neurobiological aspects of depression. Handbook of depression, 2, 187-217.
Fitzgerald, P. B., Laird, A. R., Maller, J., & Daskalakis, Z. J. (2008). A meta‐analytic study of changes in brain activation in depression. Human brain mapping, 29(6), 683-695. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/hbm.20426
Lemoult, J., Castonguay, L. G., Joormann, J., & McAleavey, A. (2013). Psychopathology From Science to Clinical Practice.
Siegle, G. J., Thompson, W., Carter, C. S., Steinhauer, S. R., & Thase, M. E. (2007). Increased amygdala and decreased dorsolateral prefrontal BOLD responses in unipolar depression: related and independent features. Biological psychiatry, 61(2), 198-209. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006322306007931
Victor, T. A., Furey, M. L., Fromm, S. J., Öhman, A., & Drevets, W. C. (2010). Relationship between amygdala responses to masked faces and mood state and treatment in major depressive disorder. Archives of general psychiatry, 67(11), 1128-1138. https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/210906
Surguladze, S., Brammer, M. J., Keedwell, P., Giampietro, V., Young, A. W., Travis, M. J., … & Phillips, M. L. (2005). A differential pattern of neural response toward sad versus happy facial expressions in major depressive disorder. Biological psychiatry, 57(3), 201-209. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006322304011084
Drevets, W. C., Bogers, W., & Raichle, M. E. (2002). Functional anatomical correlates of antidepressant drug treatment assessed using PET measures of regional glucose metabolism. European Neuropsychopharmacology, 12(6), 527-544. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0924977X02001025
Phan, K. L., Fitzgerald, D. A., Nathan, P. J., Moore, G. J., Uhde, T. W., & Tancer, M. E. (2005). Neural substrates for voluntary suppression of negative affect: a functional magnetic resonance imaging study. Biological psychiatry, 57(3), 210-219. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006322304011102
Davidson, R. J., Pizzagalli, D., Nitschke, J. B., & Putnam, K. (2002). Depression: perspectives from affective neuroscience. Annual review of psychology, 53(1), 545-574. https://www.annualreviews.org/content/journals/10.1146/annurev.psych.53.100901.135148
Mackin, P. (2004). The role of cortisol and depression: exploring new opportunities for treatments. Psychiatric Times, 21(6), 92-92. https://go.gale.com/ps/i.do?id=GALE%7CA116223143&sid=googleScholar&v=2.1&it=r&linkaccess=abs&issn=08932905&p=AONE&sw=w&userGroupName=anon%7Efa31e63d&aty=open-web-entry
