Σε αυτό το άρθρο, θα ασχοληθούμε με τη σχέση ανάμεσα στον αυτισμό και την ανθρώπινη νοημοσύνη. Στόχος μας είναι να παρουσιάσουμε πρόσφατες έρευνες που εξετάζουν αν ο αυτισμός μπορεί να αποτελεί “παράπλευρο αποτέλεσμα” της εξέλιξης του ανθρώπινου εγκεφάλου. Παράλληλα, θα δούμε πώς αυτή η γνώση μπορεί να αξιοποιηθεί στην εκπαίδευση και με ποιον τρόπο η Τεχνητή Νοημοσύνη μπορεί να βοηθήσει.
Ο αυτισμός είναι μια νευροαναπτυξιακή διαταραχή με κύρια χαρακτηριστικά τις δυσκολίες στην κοινωνική αλληλεπίδραση, την επικοινωνία και την παρουσία στερεοτυπικών ή επαναλαμβανόμενων συμπεριφορών (American Psychiatric Association, 2018). Ωστόσο, πολλοί μαθητές/τριες με αυτισμό παρουσιάζουν μοναδικές δεξιότητες: από εξαιρετική μνήμη έως αναλυτική σκέψη.
Η ανθρώπινη νοημοσύνη περιλαμβάνει τις γνωστικές λειτουργίες όπως η λογική, η αφηρημένη σκέψη, η γλωσσική κατανόηση και η δημιουργικότητα. Η εξέλιξή της έδωσε στον άνθρωπο την ικανότητα να αναπτύξει τον πολιτισμό, την τεχνολογία και τις επιστήμες.
Ωστόσο, οι ερευνητές στον τομέα υποστηρίζουν ότι αυτή η εξέλιξη ίσως συνδέεται με την αυξημένη παρουσία αυτισμού (Zhou κ.ά., 2023).
Advertising
Η Υπόθεση του «Κόστους της Νοημοσύνης»
Η υπόθεση είναι ότι η εξέλιξη του εγκεφάλου προς υψηλότερες γνωστικές δεξιότητες ενδέχεται να έχει κάποιο «κόστος» σε άλλες περιοχές, οδηγώντας στη νευροδιαφορετικότητα.
Η θεωρία του «κόστους της νοημοσύνης» βασίζεται στην ιδέα ότι η ταχεία εξέλιξη του ανθρώπινου εγκεφάλου δημιούργησε παράπλευρες ευαλωτότητες. Η αύξηση του μεγέθους του εγκεφάλου και η ανάπτυξη νέων νευρωνικών κυκλωμάτων προσέφεραν ανώτερες γνωστικές λειτουργίες, αλλά παράλληλα αύξησαν την πιθανότητα εμφάνισης νευροαναπτυξιακών διαφορών, όπως είναι, επί παραδείγματι, ο αυτισμός (Crespi, 2020).
Έτσι, η ίδια εξελικτική διαδικασία που μας χάρισε τη γλώσσα και την αφηρημένη σκέψη ενδέχεται να «άνοιξε τον δρόμο» προς τη νευροποικιλότητα.
Σύμφωνα με τις πιο πρόσφατες νευρογενετικές μελέτες, η πλειοτροπική δράση γονιδίων όπως το CHD8 εξηγεί πώς τα ίδια βιολογικά μονοπάτια μπορούν να οδηγήσουν σε υψηλές γνωστικές ικανότητες αλλά και σε αυξημένο κίνδυνο αυτισμού (Starr & Fraser, 2025). Αυτό σημαίνει ότι η ανθρώπινη νοημοσύνη δεν μπορεί να εξετάζεται απομονωμένα από τις νευροαναπτυξιακές διαφοροποιήσεις, αλλά ως μέρος ενός ενιαίου εξελικτικού συνεχούς.
Νέα Ερευνητικά Ευρήματα
Σύμφωνα με τη μελέτη με τίτλο A General Principle of Neuronal Evolution Reveals a Human-Accelerated Neuron Type Potentially Underlying the High Prevalence of Autism in Humans, η οποία δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό Molecular Biology and Evolution, οι επιστήμονες εντόπισαν ειδικούς τύπους νευρώνων που εξελίχθηκαν ταχύτερα στους ανθρώπους σε σχέση με άλλα είδη. Αυτοί οι νευρώνες σχετίζονται με πολύπλοκες γνωστικές λειτουργίες, αλλά παράλληλα φέρουν γονιδιακές παραλλαγές που συνδέονται με τον αυτισμό.
Οι ερευνητές επισημαίνουν ότι: «Μερικές από τις ίδιες γενετικές αλλαγές που έκαναν τον ανθρώπινο εγκέφαλο μοναδικό, έκαναν επίσης τους ανθρώπους πιο νευροποικιλόμορφους» (Starr & Fraser, 2025).
Η Θεωρία της Πλειοτροπίας
Πιο συγκεκριμένα, μελέτες έχουν δείξει ότι πολλά γονίδια που σχετίζονται με την υψηλή νοημοσύνη, σχετίζονται επίσης με αυξημένη πιθανότητα εκδήλωσης αυτισμού (Zhou κ.ά., 2023). Για παράδειγμα, το γονίδιο CHD8 φαίνεται να εμπλέκεται τόσο στις γνωστικές λειτουργίες όσο και στην ανάπτυξη αυτισμού (Barnard-Brak κ.ά., 2021).
Η γενετική επικάλυψη εξηγείται από τη θεωρία της «πλειοτροπίας», δηλαδή της θεωρίας ότι ένα γονίδιο μπορεί να έχει πολλαπλές επιδράσεις. Έτσι, ένα γονίδιο το οποίο ενισχύει τη μνήμη ή την αφηρημένη σκέψη μπορεί ταυτόχρονα να αυξήσει την πιθανότητα εμφάνισης χαρακτηριστικών αυτισμού. Αυτή η διπλή δράση δείχνει ότι ο αυτισμός και η ανθρώπινη νοημοσύνη δεν είναι δύο ανεξάρτητες καταστάσεις, αλλά μάλλον αποτέλεσμα κοινών βιολογικών μηχανισμών (Crespi, 2020).
Επιπλέον, πρόσφατα ερευνητικά ευρήματα υπογραμμίζουν ότι τα γονίδια δεν λειτουργούν απομονωμένα, αλλά σε δίκτυα. Γονιδιακές παραλλαγές οι οποίες επηρεάζουν την πλαστικότητα του εγκεφάλου μπορεί να συμβάλλουν ταυτόχρονα στην αυξημένη ικανότητα μάθησης και στην εμφάνιση κοινωνικών δυσκολιών (Starr & Fraser, 2025).
Φιλοσοφική Διάσταση και Νευροποικιλομορφία
Το ερώτημα που γεννιέται είναι βαθιά φιλοσοφικό: αν ο αυτισμός και η ανθρώπινη νοημοσύνη είναι συνδεδεμένα, μήπως ο αυτισμός δεν είναι μόνο “διαταραχή”, αλλά και μια διαφορετική μορφή ευφυΐας;
Η φιλοσοφική συζήτηση γύρω από τον αυτισμό και την ανθρώπινη νοημοσύνη σχετίζεται με το πώς ορίζουμε την έννοια της «κανονικότητας». Εάν η νοημοσύνη δεν είναι ενιαία και οι νευροαναπτυξιακές διαφορές είναι αποτέλεσμα της ίδιας εξελικτικής διαδικασίας, τότε η διάκριση ανάμεσα στο τυπικό και το μη τυπικό αποκτά περισσότερο κοινωνικό παρά βιολογικό χαρακτήρα (Crespi, 2020).
Νευροποικιλομορφία και Εκπαιδευτική Πολιτική
Η έννοια της νευροποικιλομορφίας έχει αποκτήσει τα τελευταία χρόνια σημαντική θέση στη διεθνή βιβλιογραφία. Υποστηρίζει ότι οι διαφορές στον τρόπο που λειτουργεί ο ανθρώπινος εγκέφαλος – όπως ο αυτισμός, η ΔΕΠΥ ή η δυσλεξία – δεν πρέπει να θεωρούνται αποκλίσεις που χρειάζονται “διόρθωση”, αλλά φυσιολογικές μορφές νευροποικιλότητας (Crespi, 2020).
Σε επίπεδο εκπαιδευτικής πολιτικής, η αποδοχή της νευροποικιλομορφίας οδηγεί σε μοντέλα συμπεριληπτικής εκπαίδευσης. Αυτό σημαίνει ότι οι σχολικές δομές οφείλουν να προσαρμόζονται στις ανάγκες όλων των μαθητών/τριών, αντί να προσπαθούν να προσαρμόσουν τα παιδιά σε ένα άκαμπτο σύστημα.
Η ενσωμάτωση της νευροποικιλομορφίας στην πολιτική εκπαίδευσης αναδεικνύει την ανάγκη επιμόρφωσης των εκπαιδευτικών, τη θεσμική υποστήριξη και την χρηματοδότηση καινοτόμων εργαλείων, όπως η Τεχνητή Νοημοσύνη.
Εκπαιδευτικές Προεκτάσεις
Αναγνώριση μαθησιακών στυλ
Η αναγνώριση των μαθησιακών στυλ σε μαθητές/τριες με αυτισμό στηρίζεται στη θεωρία της πολλαπλής νοημοσύνης του Gardner, η οποία υποστηρίζει ότι η νοημοσύνη δεν είναι μονοδιάστατη, αλλά εκφράζεται μέσα από διαφορετικά κανάλια (Zhou κ.ά., 2023). Τα παιδιά με αυτισμό μπορεί να παρουσιάζουν ελλείμματα στη διαπροσωπική νοημοσύνη, αλλά να διαπρέπουν στη λογικομαθηματική ή την οπτικοχωρική νοημοσύνης.
Επιπλέον, η θεωρία της νευροποικιλομορφίας υπογραμμίζει ότι ο αυτισμός δεν είναι μια παθολογική απόκλιση, αλλά μια φυσική μορφή διαφορετικότητας του εγκεφάλου (Crespi, 2020). Αυτό σημαίνει πως η αναγνώριση των μαθησιακών στυλ δεν αποτελεί απλώς τεχνική διαφοροποίησης, αλλά βασική αρχή αποδοχής και ένταξης στη σχολική τάξη.
Advertising
Στρατηγικές παρέμβασης
Οι στρατηγικές παρέμβασης για μαθητές/τριες με αυτισμό έχουν θεωρητική βάση στη γνωστική–συμπεριφορική προσέγγιση.
- Η χρήση οπτικών οργανωτών συνδέεται με τη θεωρία της διπλής κωδικοποίησης, σύμφωνα με την οποία η πληροφορία αποθηκεύεται καλύτερα όταν παρουσιάζεται τόσο λεκτικά όσο και οπτικά (Barnard-Brak κ.ά., 2021).
- Επιπλέον, ο χωρισμός της πληροφορίας προς μάθηση σε μικρότερα κομμάτια στοεχεύει στη ενίσχυση της μνήμης εργασίας.
- Οι κοινωνικές ιστορίες βασίζονται στην κοινωνικο-γνωστική θεωρία και βοηθούν τα παιδιά να εσωτερικεύσουν τα πρότυπα της κοινωνικής συμπεριφοράς μέσα από τη μοντελοποίηση (Crespi, 2020). Η εφαρμογή τους έχει δείξει σημαντικά οφέλη στην ανάπτυξη επικοινωνιακών δεξιοτήτων και στην κατανόηση κοινωνικών κανόνων σε μαθητές/τριες με αυτισμό.
Τεχνητή Νοημοσύνη και Νέες Δυνατότητες
Η αξιοποίηση της Τεχνητής Νοημοσύνης στην εκπαίδευση των μαθητών/τριών με αυτισμό στηρίζεται στις θεωρίες προσωποποιημένης μάθησης. Τα συστήματα ανατροφοδότησης σε πραγματικό χρόνο μπορούν να προσαρμόσουν το επίπεδο της δυσκολίας στις ανάγκες τους κάθε παιδιού, ακολουθώντας την αρχή της ζώνης επικείμενης ανάπτυξης του Vygotsky (Zhou κ.ά., 2023).
Έτσι, η τεχνητή νοημοσύνη λειτουργεί ως “νοητικός υποστηρικτής” ο οποίος διευκολύνει τη μάθηση με βάση τις δυνατότητες του παιδιού.
Τα chatbots κοινωνικής εξάσκησης συνδέονται με τη θεωρία της κοινωνικής μάθησης, παρέχοντας ένα ασφαλές περιβάλλον όπου το παιδί μπορεί να δοκιμάσει κοινωνικούς διαλόγους χωρίς τον κίνδυνο της απόρριψης.
Μελέτες δείχνουν ότι η χρήση των προαναφερόμενων εργαλείων μπορεί να βελτιώσει την κοινωνική πρωτοβουλία και να μειώσει το άγχος της επικοινωνίας σε μαθητές/τριες με αυτισμό (Crespi, 2020).
Προκλήσεις και περιορισμοί
Η ύπαρξη της γενετικής επικάλυψης δεν αποδεικνύει αιτιότητα. Ο αυτισμός και η ανθρώπινη νοημοσύνη σχετίζονται, αλλά η σχέση τους είναι σύνθετη.
Οι ερευνητές προειδοποιούν ότι η υπεραπλούστευση μπορεί να οδηγήσει σε επικίνδυνες γενικεύσεις. Το γεγονός ότι κάποια γονίδια σχετίζονται με τον αυτισμό και τη νοημοσύνη δεν σημαίνει ότι όλα τα άτομα με υψηλή νοημοσύνη έχουν αυτισμό ή το αντίστροφο. Η βιολογία είναι πολυπαραγοντική και επηρεάζεται από το περιβάλλον, την ανατροφή και την κοινωνική εμπειρία (Zhou κ.ά., 2023).
Επιπλέον, η γενετική έρευνα βρίσκεται ακόμα σε πρώιμο στάδιο. Η πλειονότητα των μελετών επικεντρώνεται σε ευρωπαϊκούς πληθυσμούς, περιορίζοντας τη γενίκευση των ευρημάτων.
Για να κατανοήσουμε πλήρως τη σχέση τους αυτισμού με την ανθρώπινη νοημοσύνη, χρειάζονται πολυπολιτισμικές μελέτες οι οποίες να συνδυάζουν γενετικά, επιγενετικά και νευροαπεικονιστικά δεδομένα (Barnard-Brak κ.ά., 2021).
Η εφαρμογή καινοτόμων πρακτικών απαιτεί εκπαίδευση εκπαιδευτικών, υποστήριξη από την πολιτεία και κοινωνική ευαισθητοποίηση.
Ένα βασικό εμπόδιο είναι ότι τα εκπαιδευτικά συστήματα συχνά λειτουργούν με βάση τον «μέσο μαθητή/τρια». Αυτό περιορίζει την ικανότητα να ενσωματωθούν οι αρχές της νευροποικιλομορφίας. Χωρίς τη συστηματική επιμόρφωση και τους επαρκείς πόρους, οι καλές πρακτικές παραμένουν αποσπασματικές. Η σύνδεση της γενετικής γνώσης με τις παιδαγωγικές εφαρμογές απαιτεί τη συνεργασία των ερευνητών, των εκπαιδευτικών και των φορέων χάραξης πολιτικής (Crespi, 2020).
Τέλος, τα κοινωνικά στερεότυπα για τον αυτισμό εξακολουθούν να αποτελούν εμπόδιο. Η επικράτηση των αντιλήψεων που βλέπουν τον αυτισμό αποκλειστικά ως “έλλειμμα” μειώνει την αποδοχή και δυσκολεύει την ανάπτυξη των συμπεριληπτικών πολιτικών. Η κοινωνία καλείται να προχωρήσει από το μοντέλο του ελλείμματος στο μοντέλο της διαφορετικότητας, βλέποντας τον αυτισμό και την ανθρώπινη νοημοσύνη ως αλληλένδετες όψεις της εξέλιξης (Starr & Fraser, 2025).
Συμπεράσματα
Ο αυτισμός και η ανθρώπινη νοημοσύνη φαίνεται να είναι δύο όψεις του ίδιου νομίσματος. Η έρευνα δείχνει ότι οι γενετικές αλλαγές που έδωσαν στον άνθρωπο τη μοναδική του νοημοσύνη μπορεί να συνδέονται με την αυξημένη παρουσία αυτισμού.
Αντί να βλέπουμε τον αυτισμό ως εμπόδιο, μπορούμε να τον αναγνωρίσουμε ως μια μορφή νοητικής ποικιλομορφίας. Η εκπαίδευση και η τεχνητή νοημοσύνη μπορούν να γίνουν γέφυρες που θα επιτρέψουν σε κάθε μαθητή/τρια να αξιοποιήσει τις δυνατότητές του/της.
Η κατανόηση της σχέσης του αυτισμού με την ανθρώπινη νοημοσύνη δεν περιορίζεται πλέον στη σφαίρα της γενετικής έρευνας, αλλά επεκτείνεται στην κοινωνική και εκπαιδευτική πράξη. Η αποδοχή της νευροποικιλομορφίας μπορεί να λειτουργήσει ως μοχλός αλλαγής για τα συστήματα εκπαίδευσης που μέχρι σήμερα βασίζονταν στο πρότυπο του «μέσου μαθητή/τριας».
Η μετατόπιση προς μια συμπεριληπτική προοπτική, με εργαλεία όπως η Καθολική Σχεδίαση για τη Μάθηση και η αξιοποίηση της Τεχνητής Νοημοσύνης, δίνει τη δυνατότητα σε κάθε παιδί να εξελιχθεί σύμφωνα με τις δυνάμεις του/της.
Έτσι, η επιστημονική διαπίστωση ότι ο αυτισμός μπορεί να είναι το τίμημα της ανθρώπινης νοημοσύνης μετατρέπεται σε παιδαγωγικό και κοινωνικό όραμα: μια κοινωνία που αξιοποιεί την ποικιλομορφία του νου ως πηγή προόδου (Zhou κ.ά., 2023).
Βιβλιογραφία
American Psychiatric Association. (2018). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5η έκδ.). APA Publishing.
Barnard-Brak, L., Watkins, L., & Richman, D. (2021). Genetic pathways in autism spectrum disorder: Implications for educators. Journal of Autism and Developmental Disorders, 51(2), 354–367.
Crespi, B. (2020). Autism as a disorder of high intelligence. Frontiers in Psychology, 11, 216. https://doi.org/10.3389/fpsyg.2020.00216
Starr, A. L., & Fraser, H. B. (2025). A General Principle of Neuronal Evolution Reveals a Human-Accelerated Neuron Type Potentially Underlying the High Prevalence of Autism in Humans. Molecular Biology and Evolution. Αναφορά όπως δημοσιεύτηκε στο ScienceDaily.
Zhou, H., Wu, Y., & Li, M. (2023). Genetic overlap between autism and intelligence: New evidence from GWAS. Nature Human Behaviour, 7(5), 612–623.
